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Um homem de 18 anos iniciou poliquimioterapia para o tratamento de hanseníase dimorfa. Cerca de sete semanas após o início do tratamento, apresentou aumento progressivo do eritema e da infiltração das placas cutâneas previamente existentes, acompanhado de espessamento doloroso dos nervos ulnar e fibular comum direitos e redução da força de dorsiflexão do pé direito. Negou febre, artralgias, mal-estar ou aparecimento de novos nódulos cutâneos.
Os exames laboratoriais mostraram: hemoglobina 14,1 g/dL (VR: 13,5–17,5 g/dL); leucócitos 8.100/mm³ (VR: 4.000–11.000/mm³); neutrófilos 63% (VR: 40–70%); eosinófilos 2% (VR: 1–6%).
A biópsia de uma das lesões revelou granulomas epitelioides bem organizados, infiltrado linfocitário mais intenso e escassez de bacilos íntegros à coloração de Fite-Faraco quando comparada à biópsia realizada antes do tratamento.

No caso apresentado, a alteração imunológica predominantemente responsável pela evolução clínica e histopatológica descrita é 
Em um hospital universitário, cerca de seis horas após receber uma injeção intramuscular de penicilina benzatina para o tratamento de sífilis secundária, um paciente apresentou febre de 39,1 °C, calafrios intensos, cefaleia, mialgia, discreta hipotensão arterial e exacerbação transitória das lesões cutâneas, tendo permanecido consciente, orientado e sem urticária, angioedema, broncoespasmo, estridor ou outras manifestações sugestivas de anafilaxia.
Durante a discussão do caso, o preceptor dos residentes ressaltou que esse quadro representava uma resposta inflamatória aguda desencadeada pela rápida destruição do Treponema pallidum, e não uma reação de hipersensibilidade genuína à penicilina.

Considerando a imunopatogênese atualmente aceita da reação de Jarisch-Herxheimer, assinale a opção que identifica o principal mecanismo imunológico responsável por esse evento.
Um menino de 7 anos foi levado ao pronto-socorro cerca de 15 minutos após receber, por via intramuscular, uma injeção de penicilina benzatina para tratamento de faringoamigdalite estreptocócica. Segundo a equipe assistente, evoluiu rapidamente com prurido generalizado, urticária disseminada, edema de lábios, rouquidão, estridor laríngeo, sibilância difusa e hipotensão arterial.
Ao exame físico, apresentava frequência cardíaca de 148 bpm, frequência respiratória de 36 irpm, pressão arterial de 72/40 mmHg e saturação periférica de oxigênio de 87% em ar ambiente.
Após administração de adrenalina, oxigenoterapia e expansão volêmica, houve estabilização clínica.
Durante a discussão do caso, um residente afirmou que "a alergia à penicilina é sempre mediada por imunoglobulina E (IgE)". O preceptor, contudo, esclareceu que a reação observada corresponde apenas a um dos possíveis fenótipos imunológicos induzidos pelos antibióticos ?-lactâmicos.

Assim, sob o ponto de vista imunológico, essa diversidade de manifestações clínicas decorre do fato de que os antibióticos ?lactâmicos 
Uma menina de 5 anos foi levada pelos pais ao pronto-socorro por apresentar febre alta e erupção cutânea iniciadas havia dois dias. Segundo os responsáveis, cinco dias antes havia iniciado tratamento com amoxicilina-clavulanato para otite média aguda.

Ao exame físico, apresentava temperatura axilar de 39,0 °C. Observavam-se inúmeras pústulas superficiais estéreis, não foliculares, distribuídas sobre base eritematosa difusa, predominando no tronco e nas pregas axilares e inguinais. As lesões eram acompanhadas de edema facial discreto e prurido moderado. Não havia descolamento epidérmico nem erosões mucosas significativas.
Os exames laboratoriais demonstraram: hemoglobina: 12,3 g/dL (VR: 11,5–15,5 g/dL); leucócitos: 21.600/mm³ (VR: 5.000– 14.500/mm³); neutrófilos: 18.900/mm³ (VR: 1.500–8.500/mm³); eosinófilos: 320/mm³ (VR: 0–500/mm³); alanina aminotransferase: 28 U/L (VR: <35 U/L); creatinina: 0,5 mg/dL (VR: 0,3–0,7 mg/dL).
A biópsia cutânea revelou espongiose discreta, edema da derme papilar, infiltrado inflamatório perivascular misto e múltiplas pústulas subcórneas com predomínio de neutrófilos.

Segundo a classificação imunopatológica das reações de hipersensibilidade a medicamentos proposta por Pichler, o mecanismo imunológico predominante responsável por esse quadro corresponde à reação de hipersensibilidade do tipo 
Um adolescente de 16 anos, com história conhecida de alergia grave a camarão, pesando 62 kg, foi levado ao serviço de emergência após ingerir acidentalmente um alimento contendo crustáceos em um restaurante. Cerca de 10 minutos após a refeição, iniciou prurido intenso em todo o corpo, urticária disseminada, edema dos lábios e da língua, sensação de aperto na garganta e dificuldade respiratória progressiva.
Ao exame físico, apresentava-se ansioso, confuso e falava apenas frases curtas devido à dispneia. Observavam-se urticária generalizada, angioedema de lábios e língua, estridor inspiratório e sibilos difusos à ausculta pulmonar.
Sinais vitais: pressão arterial 72/40 mmHg; frequência cardíaca 128 bpm; frequência respiratória 34 irpm; saturação periférica de oxigênio 89% em ar ambiente; tempo de enchimento capilar 5 segundos.

De acordo com as diretrizes internacionais mais recentes, a conduta inicial mais apropriada para esse paciente é