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Uma novilha leiteira, holandesa, 18 meses, foi atendida em clínica veterinária apresentando claudicação severa
do membro pélvico direito com impossibilidade de estender o joelho. O proprietário relata que o animal apresentou episódio agudo de queda durante a movimentação no curral há 2 dias. Ao exame clínico, observa-se
edema moderado na região do joelho, posicionamento do membro em flexão permanente, e palpação revela
deslocamento medial da patela com impossibilidade de redução manual. O animal apresenta dor severa à manipulação da articulação femorotibial. Radiografias confirmam luxação medial de patela com possível envolvimento
de estruturas articulares. Considerando a etiologia, a fisiopatologia, a classificação e o manejo clínico-cirúrgico de
luxação de patela em bovinos de leite, qual das seguintes alternativas melhor descreve esta afecção?
Uma vaca leiteira, holandesa, 5 anos, multipara, foi atendida em emergência com prolapso retal completo. O
proprietário relata que a vaca apresentou esforço excessivo durante a defecação há aproximadamente 4 horas,
resultando em prolapso de aproximadamente 60 cm de reto. A vaca apresenta sinais clínicos severos: mucosas
pálidas e secas, frequência cardíaca de 110 bpm, frequência respiratória de 40 irpm, tempo de preenchimento
capilar de 3 segundos, temperatura retal de 36,8°C. O exame do prolapso revela edema severo, descolorado
roxo-escura com áreas de necrose e presença de contaminação fecal. O veterinário suspeita de choque hipovolêmico secundário ao prolapso retal, com possível comprometimento hemodinâmico severo. A vaca apresenta
hematócrito de 48% (referência: 24-46%), proteína plasmática total de 8,2 g/dL (referência: 6,0-7,5 g/dL), indicando hemoconcentração severa. Considerando os desafios hemodinâmicos, fluidoterapia apropriada, uso de cristaloides e coloides em grandes animais, analise as seguintes afirmativas, julgando se verdadeiras (V) ou falsas (F):
l. O prolapso retal em vacas é uma emergência cirúrgica que resulta em perda significativa de fluidos corporais através da superfície mucosa edemaciada e necrótica do reto prolapsado. A hemoconcentração observada (hematócrito 48%, proteína plasmática total 8,2 g/dL) indica perda de fluidos corporais com retenção relativa de células sanguíneas e proteínas, resultando em choque hipovolêmico. A fluidoterapia deve ser iniciada imediatamente com cristaloides (solução de Ringer lactato) em bolus de 20-40 mL/kg IV durante 15-30 minutos, seguida de manutenção contínua, com objetivo de restaurar perfusão tecidual e normalizar parâmetros hemodinâmicos.
II. Em caso de choque hipovolêmico severo como o apresentado, o uso de coloides (albumina, dextrana, gelatina, plasma) é contraindicado em grandes animais, pois estes medicamentos aumentam significativamente a pressão oncótica intravascular, causando extravasamento de fluido para o interstício e piora do edema. Portanto a fluidoterapia deve ser baseada exclusivamente em cristaloides, evitando completamente o uso de qualquer coloide em vacas com choque hipovolêmico.
III. A monitorização hemodinâmica durante fluidoterapia em prolapso retal deve incluir avaliação contínua de frequência cardíaca, frequência respiratória, tempo de preenchimento capilar, coloração de mucosas, temperatura de extremidades e possível mensuração de pressão venosa central (PVC) através de cateter em veia jugular. A normalização destes parâmetros indica resposta apropriada à fluidoterapia. Porém, em grandes animais, a interpretação de PVC deve levar em conta que valores normais são diferentes de pequenos animais (referência em vacas: 5-15 cm H,O), e elevação de PVC pode indicar sobrecarga de volume ou falha cardíaca.
IV. A velocidade de infusão de cristaloides em vacas com choque hipovolêmico deve ser agressiva na fase inicial (bolus rápido), mas deve ser reduzida significativamente após restauração de perfusão tecidual básica, pois infusão contínua agressiva de cristaloides em grandes animais pode resultar em edema pulmonar, edema subcutâneo severo e possível falha cardíaca. Além disso, em casos de prolapso retal com edema severo, infusão excessiva de cristaloides pode piorar o edema do tecido prolapsado, dificultando a redução e aumentando risco de necrose tecidual.
V. A escolha entre cristaloides e coloides em vacas com choque hipovolêmico deve ser baseada exclusivamente no tipo de fluido disponível no momento, sem consideração de fatores clínicos como severidade do choque, tempo de evolução ou presença de edema. Portanto, se apenas houver cristaloides, deve-se usar cristaloides; se houver apenas coloides à disposição, deve-se usar coloides, independentemente de qualquer outra consideração clínica.
Assinale a alternativa com a sequência correta:
l. O prolapso retal em vacas é uma emergência cirúrgica que resulta em perda significativa de fluidos corporais através da superfície mucosa edemaciada e necrótica do reto prolapsado. A hemoconcentração observada (hematócrito 48%, proteína plasmática total 8,2 g/dL) indica perda de fluidos corporais com retenção relativa de células sanguíneas e proteínas, resultando em choque hipovolêmico. A fluidoterapia deve ser iniciada imediatamente com cristaloides (solução de Ringer lactato) em bolus de 20-40 mL/kg IV durante 15-30 minutos, seguida de manutenção contínua, com objetivo de restaurar perfusão tecidual e normalizar parâmetros hemodinâmicos.
II. Em caso de choque hipovolêmico severo como o apresentado, o uso de coloides (albumina, dextrana, gelatina, plasma) é contraindicado em grandes animais, pois estes medicamentos aumentam significativamente a pressão oncótica intravascular, causando extravasamento de fluido para o interstício e piora do edema. Portanto a fluidoterapia deve ser baseada exclusivamente em cristaloides, evitando completamente o uso de qualquer coloide em vacas com choque hipovolêmico.
III. A monitorização hemodinâmica durante fluidoterapia em prolapso retal deve incluir avaliação contínua de frequência cardíaca, frequência respiratória, tempo de preenchimento capilar, coloração de mucosas, temperatura de extremidades e possível mensuração de pressão venosa central (PVC) através de cateter em veia jugular. A normalização destes parâmetros indica resposta apropriada à fluidoterapia. Porém, em grandes animais, a interpretação de PVC deve levar em conta que valores normais são diferentes de pequenos animais (referência em vacas: 5-15 cm H,O), e elevação de PVC pode indicar sobrecarga de volume ou falha cardíaca.
IV. A velocidade de infusão de cristaloides em vacas com choque hipovolêmico deve ser agressiva na fase inicial (bolus rápido), mas deve ser reduzida significativamente após restauração de perfusão tecidual básica, pois infusão contínua agressiva de cristaloides em grandes animais pode resultar em edema pulmonar, edema subcutâneo severo e possível falha cardíaca. Além disso, em casos de prolapso retal com edema severo, infusão excessiva de cristaloides pode piorar o edema do tecido prolapsado, dificultando a redução e aumentando risco de necrose tecidual.
V. A escolha entre cristaloides e coloides em vacas com choque hipovolêmico deve ser baseada exclusivamente no tipo de fluido disponível no momento, sem consideração de fatores clínicos como severidade do choque, tempo de evolução ou presença de edema. Portanto, se apenas houver cristaloides, deve-se usar cristaloides; se houver apenas coloides à disposição, deve-se usar coloides, independentemente de qualquer outra consideração clínica.
Assinale a alternativa com a sequência correta:
Um equino, macho, 10 anos, foi atendido em clínica oftalmológica com queixa de fotofobia severa, lacrimejamento excessivo e blefaroespasmo no olho esquerdo. O proprietário relata que o animal apresentou estes sinais há
48 horas, com progresso rápido. Ao exame oftalmológico, observa-se hiperemia conjuntival, edema de córnea
(ceratite), miose (pupila contraída), presença de fibrina na câmara anterior (hipópion) e possível precipitado ceratoide. A pressão intraocular está reduzida (8 mmHg, referência: 15-25 mmHg). O veterinário suspeita de uveíte
anterior aguda. Considerando os conhecimentos sobre etiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento de uveíte em equinos, analise as seguintes afirmativas:
l. A uveíte em equinos é uma inflamação do trato uveal, que compreende a íris, o corpo ciliar e a coroide. A forma mais comum em equinos é a uveíte anterior, que se apresenta com sinais clássicos como fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, miose e edema de cérnea. A uveíte em equinos pode ser de origem infecciosa (leptospirose, toxoplasmose, tuberculose) ou não infecciosa (trauma, cirurgia oftalmológica prévia, síndrome do olho sensível), sendo a forma idiopática a mais frequente, representando aproximadamente 60-70% dos casos.
II. A redução da pressão intraocular em casos de uveíte anterior aguda ocorre devido à inflamação do corpo ciliar, que reduz a produção de humor aquoso. Este achado é típico de uveíte anterior e diferencia esta de outras condições oftalmológicas, como glaucoma primário, em que a pressão intraocular está elevada. A presença de hipópio (acúmulo de células inflamatórias na câmara anterior) é um sinal de inflamação severa e requer tratamento agressivo para evitar complicações como sinéquia posterior, catarata e perda de visão.
III. O tratamento da uveíte anterior em equinos deve incluir anti-inflamatórios tópicos potentes (como dexametasona ou betametasona), aplicados frequentemente (a cada 2-4 horas), associados a midriáticos (como atropina 1%) para manter a pupila dilatada e prevenir sinéquia. Além disso, anti-inflamatórios sistêmicos (AINEs como fenilbutazona 4 mg/kg a cada 12 horas) são essenciais para controlar a inflamação sistêmica. O uso de corticoides sistêmicos (como dexametasona 0,1 mg/kg a cada 12 horas) pode ser indicado em alguns casos de uveíte, pois estes medicamentos diminuem significativamente a inflamação intraocular.
IV. A uveíte recorrente equina (ERU), também conhecida como oftalmia periódica, é uma forma crônica de uveíte que afeta aproximadamente 5-15% dos equinos. Caracteriza-se por episódios recorrentes de inflamação intraocular, que podem levar à cegueira permanente se não tratados adequadamente. Fatores predisponentes incluem genética, raça (cavalos árabes têm incidência aumentada), possível etiologia infecciosa (leptospirose, Lyme) e possível autoimunidade. O tratamento inclui controle agressivo de cada episódio agudo e possível uso de medicações preventivas como ciclosporina tópica ou sistêmica.
V. A avaliação diagnóstica de uveíte em equinos deve incluir exame oftalmológico completo com lâmpada de fenda, tonometria e possível ultrassonografia ocular para avaliar estruturas posteriores. Testes laboratoriais como sorologia para leptospirose, toxoplasmose e tuberculose devem ser realizados rotineiramente em todos os casos de uveíte, pois identificam a causa em 100% dos casos. Além disso, radiografia de crânio deve ser realizada em todos os casos para descartar osteomielite ou sinusite que possam estar causando a uveíte.
Pode-se afirmar que:
l. A uveíte em equinos é uma inflamação do trato uveal, que compreende a íris, o corpo ciliar e a coroide. A forma mais comum em equinos é a uveíte anterior, que se apresenta com sinais clássicos como fotofobia, lacrimejamento, blefaroespasmo, miose e edema de cérnea. A uveíte em equinos pode ser de origem infecciosa (leptospirose, toxoplasmose, tuberculose) ou não infecciosa (trauma, cirurgia oftalmológica prévia, síndrome do olho sensível), sendo a forma idiopática a mais frequente, representando aproximadamente 60-70% dos casos.
II. A redução da pressão intraocular em casos de uveíte anterior aguda ocorre devido à inflamação do corpo ciliar, que reduz a produção de humor aquoso. Este achado é típico de uveíte anterior e diferencia esta de outras condições oftalmológicas, como glaucoma primário, em que a pressão intraocular está elevada. A presença de hipópio (acúmulo de células inflamatórias na câmara anterior) é um sinal de inflamação severa e requer tratamento agressivo para evitar complicações como sinéquia posterior, catarata e perda de visão.
III. O tratamento da uveíte anterior em equinos deve incluir anti-inflamatórios tópicos potentes (como dexametasona ou betametasona), aplicados frequentemente (a cada 2-4 horas), associados a midriáticos (como atropina 1%) para manter a pupila dilatada e prevenir sinéquia. Além disso, anti-inflamatórios sistêmicos (AINEs como fenilbutazona 4 mg/kg a cada 12 horas) são essenciais para controlar a inflamação sistêmica. O uso de corticoides sistêmicos (como dexametasona 0,1 mg/kg a cada 12 horas) pode ser indicado em alguns casos de uveíte, pois estes medicamentos diminuem significativamente a inflamação intraocular.
IV. A uveíte recorrente equina (ERU), também conhecida como oftalmia periódica, é uma forma crônica de uveíte que afeta aproximadamente 5-15% dos equinos. Caracteriza-se por episódios recorrentes de inflamação intraocular, que podem levar à cegueira permanente se não tratados adequadamente. Fatores predisponentes incluem genética, raça (cavalos árabes têm incidência aumentada), possível etiologia infecciosa (leptospirose, Lyme) e possível autoimunidade. O tratamento inclui controle agressivo de cada episódio agudo e possível uso de medicações preventivas como ciclosporina tópica ou sistêmica.
V. A avaliação diagnóstica de uveíte em equinos deve incluir exame oftalmológico completo com lâmpada de fenda, tonometria e possível ultrassonografia ocular para avaliar estruturas posteriores. Testes laboratoriais como sorologia para leptospirose, toxoplasmose e tuberculose devem ser realizados rotineiramente em todos os casos de uveíte, pois identificam a causa em 100% dos casos. Além disso, radiografia de crânio deve ser realizada em todos os casos para descartar osteomielite ou sinusite que possam estar causando a uveíte.
Pode-se afirmar que:
Uma granja de suínos apresenta surto de diarreia neonatal em leitões com menos de 14 dias de vida, caracterizado por fezes aquosas, desidratação e possível morte de leitões afetados. O proprietário relata que o problema
ocorre principalmente em leitões de primíparas e que as medidas de manejo alimentar têm sido inadequadas.
Qual das seguintes alternativas melhor descreve a etiologia, o mecanismo fisiopatológico e as estratégias de
controle da diarreia neonatal suína?
Uma granja de suínos relata aumento na incidência de rinite atrófica em leitões com 4-8 semanas de idade, caracterizada por espirros, deformidade facial progressiva e redução do crescimento. O diagnóstico foi confirmado
através de exame clínico e achados radiográficos. Qual das seguintes alternativas melhor descreve a etiologia, a
transmissão e as medidas de controle da rinite atrófica suína?
