Paciente feminina, 48 anos, biomédica, com obesidade grau II (IMC 35,8 kg/m²) e síndrome metabólica, iniciou tratamento com semaglutida 2,4 mg/semana há 6 meses.

Apresentou perda de peso satisfatória (12 kg), mas durante a consulta de seguimento relatou episódios recorrentes de náuseas matinais, vômitos pós-prandiais tardios e dor abdominal em hipocôndrio direito. Exames laboratoriais recentes mostram: 

• ALT 89 U/L (VR: 7-35);
• AST 72 U/L (VR: 8-40);
• GGT 145 U/L (VR: 9-48);
• Bilirrubina total 2,1 mg/dL (VR: 0,2-1,2); e
• Lipase sérica 280 U/L (VR: 23-300). 

Com base no caso clínico acima, analise as afirmativas a seguir.

I. A semaglutida, como agonista do receptor de GLP-1, retarda o esvaziamento gástrico, o que explica as náuseas e vômitos. As alterações hepáticas (ALT, AST, GGT, bilirrubina) são indicativas de esteatose hepática induzida pelo fármaco, e a lipase elevada (embora dentro do VR) sugere pancreatite subclínica.
II. O mecanismo de ação da semaglutida envolve a estimulação direta da secreção de insulina e supressão do glucagon, o que pode levar à hipoglicemia e, consequentemente, aos sintomas gastrointestinais. As alterações hepáticas são secundárias à rápida perda de peso, e a lipase sérica elevada é um achado inespecífico.
III. A semaglutida, por mimetizar o GLP-1, aumenta a saciedade e reduz o apetite, resultando em perda de peso. Os sintomas gastrointestinais são efeitos adversos comuns relacionados ao atraso do esvaziamento gástrico. As elevações de ALT, AST, GGT e bilirrubina, juntamente com a dor abdominal em hipocôndrio direito, são altamente sugestivas de colelitíase ou colecistite aguda induzidas pelo tratamento.

Está correto o que se afirma em

Um homem de 52 anos compareceu ao ambulatório de clínica médica com queixas de fadiga, perda de apetite e sensação de peso no hipocôndrio direito há cerca de 2 meses. Nega icterícia, febre ou perda ponderal importante. Faz uso crônico de bebidas alcoólicas há mais de 20 anos, com média de 6 doses por dia. O exame físico revelou fígado palpável a 3 cm do rebordo costal direito, indolor à palpação. Foram solicitadas provas de função hepática, que apresentaram os seguintes resultados: ALT (alanina aminotransferase): 48 U/L (VR: até 40 U/L); AST (aspartato aminotransferase): 92 U/L (VR: até 40 U/L); GGT (gama-glutamil transferase): 255 U/L (VR: até 60 U/L); Fosfatase alcalina: 120 U/L (VR: 40–129 U/L); Bilirrubina total: 1,1 mg/dL (VR: até 1,2 mg/dL); Relação AST/ALT > 2.

Com base nesse caso clínico sobre bioquímica clínica hepática, a alternativa mais compatível com o padrão bioquímico encontrado é:

Que enzima está presente no pâncreas e nas glândulas salivares e se encontra aumentada no soro de pacientes com pancreatite?

Utilizando uma combinação de testes é possível classificar grandes tipos de doenças do fígado. Burtis & Bruns apresentam um algoritmo para este processo: 



Este algoritmo é sugerido graças às características dos exames envolvidos. Sobre o assunto, analise as assertivas abaixo.

I. Quando a alteração de AST (aspartato aminotransferase) for maior que ALT (alanina aminotransferase), a fonte mais provável é o fígado.
II. Quando a atividade de ALT for maior que a de AST, outros exames precisam ser feitos, de forma complementar como bilirrubina, albumina e tempo de protrombina.
III. Se a atividade de ALT for maior que a de AST com outros marcadores hepáticos normais, é preciso fazer CK (creatina quinase) para avaliar a possibilidade de lesão muscular.
IV. ALP (fosfatase alcalina) é uma enzima encontrada tanto no fígado como no pâncreas, tornando sua alteração isolada difícil de interpretar. Assim, torna-se necessária a realização de outros exames para determinar a origem da lesão. Um dos exames que pode ser feito é o fracionamento da isoenzima ou pode-se também dosar outra enzima canalicular como a GGT (gama-glutamiltransferase) que deve se apresentar normal se a ALP alterada for de origem pancreática.
V. ALT, AST e ALP são enzimas plasmáticas.

Sobre as assertivas acima, é correto afirmar que

Hepatopatias estão relacionadas a alterações hematológicas e a distúrbios da coagulação. Sobre o tema, analise as assertivas abaixo.

I. A hepatopatia crônica é acompanhada de anemia levemente macrocítica, com presença de células-alvo decorrentes de aumento de colesterol na membrana.
II. Pode ocorrer anemia hemolítica em pacientes com intoxicação alcoólica e em pacientes com doença hepática terminal, devido a anormalidades da membrana decorrentes de alterações lipídicas.
III. A obstrução das vias biliares resulta em diminuição da absorção de vitamina K, diminuindo a síntese dos fatores II, VII, IX e X pelas células parenquimatosas do fígado.
IV. A redução da síntese de fibrinogênio é um marcador para a doença hepática grave.
V. Na doença hepática, pode ocorrer trombocitopenia e anomalias da função plaquetária, dessa forma o balanço hemostático final nas hepatopatias avançadas pode ser protrombótico, em vez de hemorrágico.

Sobre as assertivas acima, é correto afirmar que