Questões de Concurso

Úlcera duodenal.

Duplicação duodenal.

Duplicação ileal.

Divertículo de Meckel.

Volvo.

O gene que codifica a eotaxina-17, também conhecido como CCL26, é altamente expresso em pacientes com esofagite eosinofílica.

Na análise histopatológica existe, em geral, um infiltrado inflamatório crônico que inclui eosinófilos, mastócitos, basófilos e células B, que produzem citocinas do perfil Th2 (IL-4 e IL-13) e promovem inflamação e disfunção adicional.

Muitas citocinas estão implicadas na cascata inflamatória da esofagite eosinofílica, em especial a linfopoetina estromal tímica (TSLP) que representa um regulador fundamental da inflamação alérgica do tipo Th2.

O comprometimento do epitélio da mucosa esofágica pode estar relacionado a disfunções na IL-5, desmogleina 1 (DSG1) e filagrinas.

Os eosinófilos sintetizam e liberam muitas proteínas e mediadores, sendo os dados mais consistentes relacionados à MBP e à proteína catiônica eosinofílica.

Procinéticos - capacidade de aumentar o tônus do esfíncter esofagiano inferior, melhorar o clearance esofágico e promover retardo do esvaziamento gástrico.

Metoclopramida - acelera o esvaziamento gástrico e aumenta a pressão do esfíncter esofagiano inferior. Elevada frequência de efeitos colaterais que podem atingir mais de 60% dos pacientes, tais como: irritabilidade, sonolência excessiva e, por vezes, sinais de liberação extrapiramidal.

Domperidona - droga antisserotoninérgica que exerce efeito procinético moderado. Efeitos colaterais incluem cólicas e irritabilidade excessiva e prolongamento do intervalo QT no eletrocardiograma.

Ranitidina - Inibidora do receptor H2 das células parietais gástricas. Comumente apresentam taquifilaxia.

Inibidores de bomba de prótons - são indicados quando houver esofagite erosiva, estenose péptica do esôfago ou esôfago de Barrett, condições comuns em lactentes.

Doença rara, com início entre os 11 e 25 anos de idade.

A sintomatologia é caracterizada por manifestações neurológicas, hepáticas, psiquiátricas e oculares.

O anel de Kayser-Fleischer e as alterações do nível de ceruloplasmina no sangue e da excreção urinária de cobre representam os dados de maior importância para o diagnóstico da doença.

Alterações do tronco cerebral reveladas pela ressonância magnética (RM) conhecidas como sinais das “patas do panda” têm demonstrado significativo valor no estudo da degeneração hepatolenticular.

A sintomatologia neurológica é variável, sobressaindo-se os tremores de vários tipos (repouso, postural, ação, bater de asas), as posturas e/ou movimentos distônicos e distúrbios da marcha sem padrão definido.

No grupo pediátrico, as causas mais frequentes de HP são a atresia biliar (intra-hepática) e a obstrução extra-hepática da veia porta.

De acordo com o nível anatômico do aumento de resistência ao fluxo, a HP pode ser classificada em pré-hepática, intra-hepática e pós-hepática.

A HP pode ser indiretamente mensurada pelo gradiente de pressão venosa hepática, cujos valores normais situam-se entre 10 e 15 mmHg.

O mecanismo fisiopatogênico da obstrução extra-hepática da veia porta se inicia através de uma vasodilatação arterial compensatória que estabiliza a função hepática (trombose aguda). Em poucos dias, ocorre a formação de colaterais venosas que ultrapassam a obstrução e, posteriormente (3 a 5 semanas), forma-se um cavernoma, o que confere aparência ultrassonográfica característica a esta desordem.

O manejo dos pacientes com varizes esofágicas inclui: 1) prevenção do primeiro episódio de sangramento; 2) manejo do sangramento ativo; e 3) profilaxia secundária, que consiste na prevenção de sangramento recorrente.