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Em uma gestação normal, o metabolismo materno adapta-se
para promover adequada nutrição fetal: as moléculas de glicose
atravessam a placenta por difusão facilitada e as concentrações
da glicose no feto são cerca de 30% inferiores às da mãe.
O fator primário na macrossomia é a hiperinsulinemia fetal
decorrente da hiperglicemia materna, o que leva a maior
suprimento de glicose no feto e aumento dos hormônios
adrenocorticais que favorecem a passagem da glicose da mãe
para o feto, tanto via cordão umbilical quanto via placentária,
aumentando-se a secreção de insulina para o feto e a produção
de hormônio de crescimento (GH) pelo feto.
O diabetes gestacional é caracterizado por qualquer nível de
intolerância a carboidratos que resulte em hiperglicemia de
gravidade variável com início ou diagnóstico durante a
gestação, sendo o hormônio lactogênio placentário o principal
hormônio relacionado com a resistência à insulina durante
a gravidez.
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A hiperprolactinemia decorre principalmente da ação da
somatotrofina que exerce efeitos inibitórios sobre a síntese e
liberação de prolactina (PRL) pelos lactotrofos.
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No caso de paciente gestante com refluxo, pirose e dor tipo
ardor em epigástrio, a hipótese diagnóstica mais provável é de
gastrite e(ou) esofagite, pois a gestação exerce um efeito
deletério sobre a mucosa gástrica por aumento da histaminase
no plasma, com aumento da secreção gástrica, o que explica a
hipercloridria e o refluxo durante a gestação.
