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Qual das alternativas a seguir descreve com mais precisão um mecanismo fisiopatológico fundamental e persistente na evolução do DM2, mesmo após correção da hiperglicemia?
O declínio progressivo da função das células ? pancreáticas é mediado por mecanismos epigenéticos, estresse oxidativo e lipotoxicidade, sendo parcialmente independente da glicotoxicidade.
A secreção de insulina em fases rápidas e tardias é restaurada após 3 meses de controle glicêmico intensivo com insulina basal e metformina.
A disfunção das células ? pancreáticas é reversível com o uso prolongado de agonistas do GLP-1, independentemente do estado glicêmico.
A resistência insulínica hepática é o principal fator responsável pelo aumento tardio da glicemia de jejum nos estágios avançados da doença.
A hiperativação do eixo incretínico é responsável por manter a secreção basal de insulina aumentada, agravando a resistência periférica à insulina.
