No sangue, o chumbo é carregado pela enzima ácido delta-aminolevulínico desidratase (ALA-D), presente dentro do eritrócito. O polimorfismo dessa enzima influencia a toxicocinética do chumbo. Homozigotos ALA-D-1-1 apresentam maior quantidade de chumbo circulante que os indivíduos homo ou heterozigotos ALA-D-2 (2-2 e 1-2), se expostos à mesma dose do metal.

Para a avaliação da plumbemia, a coleta de amostra de sangue deve ser realizada em jejum mínimo de 8 horas, em tubos com etilenodiaminotetracetato de sódio como anticoagulante. Toda a vidraria deve ser tratada com ácido nítrico a 10% por 12 horas e enxaguada diversas vezes com água desionizada. As soluções utilizadas na análise também devem ser preparadas com esse mesmo tipo de água.

Elevações nos níveis de ácido delta-aminolevulínico na urina são passíveis de serem diagnosticadas quando as concentrações sanguíneas de chumbo estão acima de 400 microgramas por decilitro, em média.

A plumbemia pode ser avaliada por técnica de espectrofotometria de absorção atômica com atomização em chama. A amostra de sangue deve passar por tratamento químico para complexação e extração do chumbo. O extrato obtido é analisado em chama de ar-acetileno, onde o chumbo passa para o estado fundamental (Pb⁰ ). Incide-se, então, um feixe de luz produzido por lâmpada que emite o espectro do elemento de análise, selecionando-se a raia de 217 nm. Avalia-se a transmitância/absorção, que segue o princípio da lei de Lambert-Beer da espectrofotometria.

Intoxicações crônicas pelo chumbo causam anemia, do tipo megaloblástica, que pode ser revertida pela administração de agentes quelantes, como o dimercaprol.