Quando um estímulo atinge o potencial limiar da célula, ocorre abertura de canais de Na⁺ voltagem dependentes. Consequentemente, ocorre o influxo do Na⁺, alterando o potencial da membrana. Desta forma, o meio intracelular fica positivo e o meio extracelular fica negativo. Posteriormente, ocorre o fechamento dos canais de Na+ e abertura dos canais de K⁺ o que faz com que o PA retorne ao repouso.

O PA propaga-se ao longo do axônio e, ao chegar ao término do axônio da célula pré-sináptica, o mesmo promove abertura de canais de Ca⁺² voltagem dependentes. O influxo do Ca⁺² na célula estimula a exocitose de vesículas contendo neurotransmissores que serão liberados na fenda sináptica. Em seguida, os neurotransmissores na fenda sináptica se ligam aos receptores da célula pós-sináptica, gerando o PA.

Os anestésicos de ação local sobre os axônios fecham os canais de Na⁺ voltagem dependentes, bloqueando a geração do PA, bloqueando os impulsos que seriam interpretados no cérebro como sensação de dor.

O K⁺ apresenta baixa concentração no meio intracelular e alta no meio extracelular. Já o Na⁺ é o contrário, ou seja, baixa concentração no meio extracelular e alta concentração no meio intracelular. Desta forma, tem-se um gradiente eletroquímico dos cátions citados, ocorrendo influxo de K⁺ e efluxo de Na⁺ por transporte passivo.

A presença da bainha de mielina que envolve os axônios aumenta a velocidade de condução do PA. Contudo, doenças neurodegenerativas que degradam a mielina diminuem a velocidade de condução do impulso elétrico.