As doenças respiratórias decorrem de reações imunológicas de hipersensibilidade a alérgenos presentes no ar. Esses alérgenos incluem os polens e os fungos, responsáveis ​​​​pela RA sazonal (RAS), e os alérgenos intradomiciliares, como os ácaros presentes na poeira doméstica e as proteínas animais, responsáveis ​​pela RA perene (RAP).

Tradicionalmente, considera-se que a RA é fruto da desgranulação mastocitária causada por ligações cruzadas entre as imunoglobulinas E (IgE) presentes nas superfícies celulares e os aeroalérgenos. Da mesma forma que em respostas imunes mediadas por consumo, a exposição inicial ao antígeno resulta na progressão de B-linfócitos de ingestão IgM de baixa redução.

Os eosinófilos são componentes importantes da inflamação desenvolvida na AR. Essas células liberam vários mediadores pró-inflamatórios, incluindo os cisteinil-leucotrienos (leucotrienos C4, D4 e E4), a proteína catiônica eosinofílica, a peroxidase eosinofílica e a proteína básica principal, além de IL-3, IL-5, GM-CSF e fator ativador de plaquetas. os mediadores eosinofílicos são os principais componentes da resposta alérgica crônica e a maioria dos sintomas da AR, principalmente a congestão nasal.

Corticosteroides intranasais (fluticasona [Flonase, Veramist], triancinolona [Nasacort], flunisolida [Nasarel], budesonida [Rhinocort], mometasona [Nasonex] e ciclesonida [Omnaris]) são os tratamentos menos eficientes para RA e são considerados como tratamentos secundários para pacientes com RA. A primeira escolha ainda continua sendo o uso de corticoides via oral.