Bloqueia os canais de sódio dependentes de voltagem, reduzindo a fase ascendente dos potenciais de ação neuronais. Esses canais alternam rapidamente entre os estados de repouso, aberto e inativado, permitindo o disparo de alta frequência de potenciais de ação, processo essencial para a comunicação neuronal.

Associa-se a um sítio alostérico nos canais de potássio KCNQ2-5, promovendo sua abertura. Isso inibe a liberação de neurotransmissores, como o glutamato, ajudando a proteger contra crises convulsivas.

Liga-se seletivamente à proteína SV2A, localizada na membrana das vesículas sinápticas, desempenhando um papel positivo na exocitose dessas vesículas. O fármaco alcança o lúmen das vesículas sinápticas por endocitose, e sua ligação ao SV2A reduz a liberação de glutamato, um neurotransmissor excitatório, durante episódios de alta frequência de atividade neuronal.

Inibe a recaptação do GABA, prolongando suas respostas sinápticas inibitórias e potencializando a inibição tônica. Isso aumenta a atividade do GABA nos receptores extrassinápticos, promovendo um efeito anticonvulsivante.