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O padrão de repolarização precoce caracteriza-se por elevação do ponto J, fazendo que o final do QRS não coincida com a linha de base, gerando um segmento ST de concavidade superior em pelo menos duas derivações precordiais adjacentes com valores ≥ 1 mm e com espessamento ou entalhe da porção final do QRS.

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A insuficiência cardíaca aguda com fração de ejeção normal pode ser explicada quando, na presença de um estresse agudo, como hipervolemia, venoconstrição ou exercício, há aumento substancial do retorno venoso sistêmico para o ventrículo direito, que responde aumentando o débito cardíaco para o lado esquerdo. O aumento do retorno venoso para o átrio esquerdo pode não ser adequadamente acomodado pelo VE hipodiastólico, promovendo congestão pulmonar e ativação neuro-humoral.
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A principal alteração hemodinâmica da insuficiência cardíaca crônica é a resposta inadequada do débito cardíaco às necessidades teciduais, sendo também a principal responsável pelos sinais e sintomas da doença. No entanto, existem condições nas quais o débito cardíaco (DC) poderá ser até elevado, como em condições de hipermetabolismo. Nessas circunstâncias, o DC estaria adequado à demanda metabólica tecidual.
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A disfunção miocárdica presente no infarto agudo do miocárdio leva a uma espiral fisiopatológica e, se envolver mais de 30% do miocárdio do ventrículo esquerdo, a função de bomba cardíaca será gravemente acometida, causando a redução do débito cardíaco. Como a perfusão miocárdica depende principalmente do volume sistólico e da resistência vascular periférica, o deficit contrátil e a vasoconstrição periférica agravam ainda mais a isquemia, perpetuando a redução do débito cardíaco.
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Existem evidências de que a fibrilação atrial (FA) se baseia em reentradas intra-atriais múltiplas e contínuas. O aumento das dimensões atriais promove fibrose intersticial e desconexão elétrica entre os miócitos atriais. Essa remodelação estrutural (dilatação e fibrose) contribui para a elevada incidência de FA na insuficiência cardíaca.