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Homem de 68 anos, hipertenso e diabético, com doença renal crônica, é levado ao pronto atendimento após apresentar dois episódios, separados por três semanas, caracterizados por interrupção súbita da fala, desvio conjugado da cabeça para a direita e movimentos clônicos do membro superior direito, com duração aproximada de 90 segundos. Em ambos, permaneceu confuso por cerca de 15 minutos após o evento. Não houve febre, privação alcoólica ou uso de substâncias ilícitas. Ao exame, encontra-se lúcido, sem déficits neurológicos focais. Exames laboratoriais mostram: Na 139 mEq/L, K 4,6 mEq/L, Ca total 9,2 mg/dL, glicemia 128 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL e taxa de filtração glomerular estimada de 31 mL/min/1,73 m². Hemograma e transaminases são normais. Ressonância magnética do encéfalo demonstra área de gliose cortical frontal esquerda compatível com sequela de infarto antigo. O EEG evidencia descargas epileptiformes focais frontais esquerdas. Diante da recorrência das crises, indica-se tratamento farmacológico contínuo. Considerando o tipo de crise, as comorbidades, os exames laboratoriais e as propriedades farmacológicas dos antiepilépticos, a estratégia mais apropriada é
Homem de 24 anos, com diagnóstico de asma desde a adolescência, procura serviço de emergência por dispneia, sibilância e opressão torácica iniciadas após quadro de infecção viral de vias aéreas superiores. Nas últimas 6 horas, utilizou repetidamente salbutamol por aerossol dosimetrado e, após a admissão, recebeu três administrações de salbutamol em doses elevadas associadas a ipratrópio, além de corticosteroide sistêmico. Na avaliação inicial, apresentava frequência respiratória de 30 irpm, frequência cardíaca de 118 bpm, SpO? de 91% em ar ambiente, fala entrecortada e sibilos difusos. Após o tratamento, apresenta melhora evidente da ausculta pulmonar, redução do uso da musculatura acessória, SpO? de 97% com oxigênio em baixo fluxo e pico de fluxo expiratório em ascensão. Apesar disso, mantém frequência respiratória de 28 irpm e refere persistência da sensação de dispneia. Exames realizados neste momento mostram: pH arterial = 7,34; PaCO? = 29 mmHg; HCO?? = 15 mmol/L; Lactato = 6,1 mmol/L; Na? = 139 mEq/L; K? = 2,9 mEq/L; Cl? = 104 mEq/L; Creatinina = 0,9 mg/dL; Glicemia = 168 mg/dL. O paciente encontra-se afebril, normotenso, com extremidades aquecidas e tempo de enchimento capilar normal. Radiografia de tórax não evidência infiltrado pulmonar, pneumotórax ou outra complicação aguda.
Considerando a evolução clínica, os achados laboratoriais e o mecanismo de ação dos medicamentos administrados, assinale a opção que oferece a interpretação mais adequada para a alteração metabólica observada e sua implicação imediata no manejo
Homem de 29 anos, previamente hígido, procura atendimento por edema progressivo há 12 dias, inicialmente periorbitário e posteriormente em membros inferiores. Nega hematúria macroscópica, artralgias, lesões cutâneas, febre ou infecção recente. Não utiliza anti-inflamatórios não esteroides, lítio ou outras medicações de uso contínuo. Ao exame físico, apresenta PA de 138 × 86 mmHg, edema simétrico 3+/4+ em membros inferiores e discreta ascite. Não há sinais de congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica. Os exames laboratoriais mostram: Creatinina: 1,0 mg/dL; Ureia: 34 mg/dL; Albumina: 1,8 g/dL; Colesterol total: 326 mg/dL; LDL colesterol: 224 mg/dL; Triglicerídeos: 218 mg/dL; C3 e C4: normais; FAN: não reagente; HBsAg, anti-HCV e HIV: negativos; Proteinúria de 24 horas: 9,6 g; EAS: proteínas 4+ | 2 hemácias/campo | ausência de cilindros hemáticos ou leucocitários. A biópsia renal demonstra glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica. A imunofluorescência não evidencia depósitos de imunoglobulinas ou complemento. A microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podocitários, sem depósitos eletrondensos. Foi iniciado tratamento específico. Após 12 semanas, a proteinúria caiu para 180 mg/24 h, a albumina sérica aumentou para 3,9 g/dL e houve resolução completa do edema.
Considerando o diagnóstico mais provável, a resposta terapêutica observada e o mecanismo de ação do tratamento de primeira linha, assinale a afirmativa correta.
Homem de 21 anos é avaliado por alteração progressiva do comportamento, disartria, tremor de extremidades e elevação persistente das aminotransferases. Ao exame oftalmológico, observa-se depósito pigmentar periférico na córnea. A investigação demonstra ceruloplasmina sérica reduzida e aumento da excreção urinária de cobre em 24 horas.
Considerando o mecanismo molecular responsável pela doença desse paciente, assinale a alteração a seguir que explica de forma mais adequada a associação entre redução da ceruloplasmina circulante e acúmulo progressivo de cobre nos tecidos.
Homem de 46 anos, previamente hígido, procura atendimento por tosse produtiva há 10 semanas, febre vespertina, sudorese noturna, astenia e perda ponderal de 11 kg. Nas últimas 48 horas, evoluiu com piora importante da dispneia. Ao exame, encontrase emagrecido, consciente e orientado, frequência respiratória de 32 irpm, frequência cardíaca de 112 bpm, pressão arterial de 108 × 68 mmHg e saturação periférica de oxigênio de 88% em ar ambiente. A ausculta pulmonar evidencia estertores e roncos difusos bilateralmente. A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada apresentadas a seguir correspondem ao mesmo paciente e demonstram comprometimento pulmonar bilateral extenso, com múltiplas lesões cavitárias e importante destruição parenquimatosa: 
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A baciloscopia do escarro é positiva (+++). Teste molecular rápido detecta Mycobacterium tuberculosis, sem resistência à rifampicina. O paciente nega tratamento prévio para tuberculose. Teste para HIV é negativo e não há evidências de acometimento meníngeo ou osteoarticular. A lém das medidas de suporte e de controle de transmissão, a conduta farmacológica antituberculose mais adequada é iniciar