Questões de Concurso

Furosemida

Alopurinol

Hidroclorotiazida

Ácido etacrínico

O efeito antipirético dos anti-inflamatórios não esteroidais deve-se, em parte, à redução de prostaglandina responsável pela elevação do ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da temperatura.

O ácido acetilsalicílico provoca inativação da ciclooxigenase de forma reversível e seletiva para COX-2.

Os agentes seletivos da COX-2 são antiartríticos eficientes, porém não possuem eficácia analgésica no alívio da dor.

Os efeitos indesejáveis mais comuns dos anti-inflamatórios não esteroidais são efeitos gastrintestinais, que resultam principalmente da inibição da COX-2.

Anti-inflamatórios esteroidais, antagonistas de canal de cálcio e inibidores da mono amino oxidase.

Agonistas ?2 adrenérgicos, antagonistas de receptor de cisteinil-leucotrienos e antagonistas dos receptores muscarínicos.

Agonistas muscarínicos, xantinas e anti-inflamatórios não esteroidais.

Inibidores da transcriptase reversa, alcaloides da vinca e agonistas adrenérgicos.

Verapamil e diltiazem.

Quinidina e lidocaína.

Metoprolol e carvedilol.

Adenosina e digoxina.

O uso concomitante com inibidores da eca e beta bloqueadores pode levar à redução no seu efeito hipotensor.

O principal efeito adverso é a tosse seca, causada pelo aumento da bradicinina. Apesar de não ser um feito grave, reduz a adesão ao tratamento.

Com o uso crônico podem interferir no metabolismo da glicose, levando a um aumento da resistência à insulina.

Apresentam eficácia anti-hipertensiva semelhante à dos inibidores da ECA e seu efeito hipotensor é ampliado quando associados a doses pequenas de diuréticos.