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Homem de 59 anos, portador de hepatite B crônica desde a juventude, apresenta nódulo hepático de 2,8 cm confirmado como carcinoma hepatocelular. Durante a discussão clínica, um residente questiona por que pacientes com hepatite B podem desenvolver CHC, mesmo na ausência de cirrose. Como resposta, assinale a afirmativa correta a respeito do mecanismo que melhor explica essa característica.
Adolescente, 15 anos, previamente hígido, residente em área endêmica de esquistossomose, é internado por suspeita de Doença de Wilson (DW). Ele apresenta aumento progressivo do volume abdominal há quatro meses, perda ponderal discreta e fadiga. Ao exame: orientado, consciente, ascite volumosa, circulação colateral discreta, baço a 5 cm do rebordo costal esquerdo. Pressão arterial normal. Laboratório: Hemoglobina 12,4 g/dL; Plaquetas: 82.000/mm³; aspartato aminotransferase (AST) 76 U/L; alanina aminotransferase (ALT) 62 U/L; gama glutamil transferase (GGT) 38 U/L; Bilirrubina total 1,5 mg/dL; Albumina 3,1 g/dL; INR 1,4. Paracentese - amostra: gradiente soro-ascite de albumina (SAAG) 1,7 g/dL; proteína no líquido ascítico 2,8 g/dL. Ultrassonografia abdominal com doppler: hipertensão portal; esplenomegalia; fluxo portal preservado; fígado discretamente heterogêneo, sem sinais típicos de cirrose. Para diferenciar DW da esquistossomose hepatoesplênica, assinale a afirmativa com melhor correlação entre os dados do caso, hipótese e eventual conduta. 
Paciente de 66 anos, sexo feminino, procura atendimento após identificação incidental de uma lesão cística pancreática em ultrassonografia realizada durante investigação de esteatose hepática. Nega dor abdominal, perda ponderal, icterícia ou episódios prévios de pancreatite. A ressonância magnética evidencia lesão cística unilocular de 3,8 cm localizada na cabeça do pâncreas, comunicando-se com o ducto pancreático principal, associada à presença de nódulo mural de 7 mm e dilatação do ducto pancreático principal para 9 mm. Os exames laboratoriais não demonstram alterações da função hepática.
Com base nos achados apresentados, a hipótese diagnóstica mais provável é 
Paciente de 43 anos, sexo feminino, procura o ambulatório com episódios recorrentes de dor em hipocôndrio direito iniciados cerca de 40 minutos após refeições ricas em gordura, acompanhados de náuseas e resolução espontânea em aproximadamente duas horas. Refere perda de 20 kg nos últimos cinco meses após dieta hipocalórica associada ao uso de agonista do receptor de GLP-1. Nega febre, icterícia ou alteração do hábito intestinal. Ao exame físico apresenta índice de massa corporal de 33 kg/m² e discreta dor à palpação profunda do hipocôndrio direito, sem sinais de irritação peritoneal. A ultrassonografia abdominal evidencia múltiplos cálculos hiperecogênicos móveis, com sombra acústica posterior, sem espessamento da parede vesicular, líquido perivesicular ou dilatação das vias biliares. Os exames laboratoriais demonstram hemograma, bilirrubinas, aminotransferases, fosfatase alcalina, gama-glutamiltransferase e amilase dentro dos valores de referência.
A seguinte alteração na composição da bile precede a nucleação dos cristais e representa o evento fisiopatológico inicial da doença apresentada: 
Paciente de 43 anos, sexo masculino, é encaminhado ao ambulatório de gastroenterologia após rastreamento ocupacional evidenciar anti-HCV reagente. Encontra-se assintomático, sem antecedentes de hepatopatia conhecida e sem tratamento prévio para hepatite C. Ao exame físico, não apresenta sinais de doença hepática crônica.
O próximo passo mais apropriado para confirmar o diagnóstico é