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Homem de 29 anos, previamente hígido, procura atendimento
por edema progressivo há 12 dias, inicialmente periorbitário e
posteriormente em membros inferiores. Nega hematúria
macroscópica, artralgias, lesões cutâneas, febre ou infecção
recente. Não utiliza anti-inflamatórios não esteroides, lítio ou
outras medicações de uso contínuo.
Ao exame físico, apresenta PA de 138 × 86 mmHg, edema simétrico 3+/4+ em membros inferiores e discreta ascite. Não há sinais de congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica.
Os exames laboratoriais mostram: Creatinina: 1,0 mg/dL; Ureia: 34 mg/dL; Albumina: 1,8 g/dL; Colesterol total: 326 mg/dL; LDL colesterol: 224 mg/dL; Triglicerídeos: 218 mg/dL; C3 e C4: normais; FAN: não reagente; HBsAg, anti-HCV e HIV: negativos; Proteinúria de 24 horas: 9,6 g; EAS: proteínas 4+ | 2 hemácias/campo | ausência de cilindros hemáticos ou leucocitários.
A biópsia renal demonstra glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica. A imunofluorescência não evidencia depósitos de imunoglobulinas ou complemento. A microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podocitários, sem depósitos eletrondensos.
Foi iniciado tratamento específico. Após 12 semanas, a proteinúria caiu para 180 mg/24 h, a albumina sérica aumentou para 3,9 g/dL e houve resolução completa do edema.
Considerando o diagnóstico mais provável, a resposta terapêutica observada e o mecanismo de ação do tratamento de primeira linha, assinale a afirmativa correta.
Ao exame físico, apresenta PA de 138 × 86 mmHg, edema simétrico 3+/4+ em membros inferiores e discreta ascite. Não há sinais de congestão pulmonar ou hipoperfusão periférica.
Os exames laboratoriais mostram: Creatinina: 1,0 mg/dL; Ureia: 34 mg/dL; Albumina: 1,8 g/dL; Colesterol total: 326 mg/dL; LDL colesterol: 224 mg/dL; Triglicerídeos: 218 mg/dL; C3 e C4: normais; FAN: não reagente; HBsAg, anti-HCV e HIV: negativos; Proteinúria de 24 horas: 9,6 g; EAS: proteínas 4+ | 2 hemácias/campo | ausência de cilindros hemáticos ou leucocitários.
A biópsia renal demonstra glomérulos sem alterações significativas à microscopia óptica. A imunofluorescência não evidencia depósitos de imunoglobulinas ou complemento. A microscopia eletrônica revela apagamento difuso dos processos podocitários, sem depósitos eletrondensos.
Foi iniciado tratamento específico. Após 12 semanas, a proteinúria caiu para 180 mg/24 h, a albumina sérica aumentou para 3,9 g/dL e houve resolução completa do edema.
Considerando o diagnóstico mais provável, a resposta terapêutica observada e o mecanismo de ação do tratamento de primeira linha, assinale a afirmativa correta.
Homem de 62 anos, com hipertensão arterial há
aproximadamente 20 anos, procura acompanhamento após
constatação de piora progressiva da função renal. Refere uso
irregular de anti-hipertensivos durante vários anos, mas nega
diabetes mellitus, doenças autoimunes, uso crônico de anti-inflamatórios ou episódios prévios de glomerulonefrite. Não
apresenta edema, artralgias, lesões cutâneas ou sintomas
urinários.
Ao exame físico, encontra se em bom estado geral, sem sinais de congestão. A pressão arterial, aferida por técnica padronizada em três medidas, apresenta média de 156 × 94 mmHg. Fundoscopia evidencia retinopatia hipertensiva crônica, sem papiledema.
Exames realizados há 12 meses mostravam creatinina de 1,7 mg/dL. Na avaliação atual, apresentam se: Creatinina: 2,1 mg/dL; TFG estimada: 34 mL/min/1,73 m²; Potássio: 4,5 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; Hemoglobina: 12,4 g/dL; Glicemia de jejum: 92 mg/dL; HbA1c: 5,5%; Relação albumina/creatinina urinária: 420 mg/g; sedimento urinário: 2 hemácias/campo, sem cilindros hemáticos ou leucocitários; ultrassonografia: rins bilateralmente reduzidos, com aumento difuso da ecogenicidade cortical e ausência de hidronefrose; C3 e C4 são normais. FAN, ANCA, anti membrana basal glomerular e sorologias para hepatites B e C são negativos.
Considerando a hipótese etiológica mais provável para a doença renal crônica e a estratégia farmacológica com maior potencial de reduzir sua progressão, assinale a opção que apresenta corretamente o tratamento a ser priorizado e o mecanismo responsável pelo principal efeito renoprotetor.
Ao exame físico, encontra se em bom estado geral, sem sinais de congestão. A pressão arterial, aferida por técnica padronizada em três medidas, apresenta média de 156 × 94 mmHg. Fundoscopia evidencia retinopatia hipertensiva crônica, sem papiledema.
Exames realizados há 12 meses mostravam creatinina de 1,7 mg/dL. Na avaliação atual, apresentam se: Creatinina: 2,1 mg/dL; TFG estimada: 34 mL/min/1,73 m²; Potássio: 4,5 mEq/L; Bicarbonato: 23 mEq/L; Hemoglobina: 12,4 g/dL; Glicemia de jejum: 92 mg/dL; HbA1c: 5,5%; Relação albumina/creatinina urinária: 420 mg/g; sedimento urinário: 2 hemácias/campo, sem cilindros hemáticos ou leucocitários; ultrassonografia: rins bilateralmente reduzidos, com aumento difuso da ecogenicidade cortical e ausência de hidronefrose; C3 e C4 são normais. FAN, ANCA, anti membrana basal glomerular e sorologias para hepatites B e C são negativos.
Considerando a hipótese etiológica mais provável para a doença renal crônica e a estratégia farmacológica com maior potencial de reduzir sua progressão, assinale a opção que apresenta corretamente o tratamento a ser priorizado e o mecanismo responsável pelo principal efeito renoprotetor.
Homem de 47 anos, com diabetes mellitus tipo 2 e hipertensão
arterial, é internado por febre, calafrios e dor lombar. Duas
hemoculturas obtidas na admissão isolam Staphylococcus aureus
sensível à meticilina (MSSA), e a ressonância magnética
demonstra espondilodiscite em L3–L4, sem coleção drenável. É
iniciada antibioticoterapia intravenosa dirigida.
No 8º dia de internação, apesar da melhora da febre, apresenta edema de membros inferiores, oligúria e pressão arterial de 168 × 96 mmHg. A creatinina sérica, previamente 1,0 mg/dL, eleva-se para 2,8 mg/dL.
Os exames mostram: ureia: 92 mg/dL; potássio: 5,1 mEq/L; albumina: 3,0 g/dL; C3: 48 mg/dL (VR: 90–180); C4: 22 mg/dL (VR: 10–40); FAN: negativo; ANCA: negativo; proteinúria: 1,8 g/24 h; EAS: hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos.
Diante da piora da função renal, realiza-se biópsia renal, que demonstra glomerulonefrite proliferativa difusa, com depósitos granulares de imunoglobulinas e C3 no mesângio e ao longo das paredes capilares à imunofluorescência.
Considerando o diagnóstico, o mecanismo fisiopatológico da lesão glomerular e a estratégia terapêutica mais adequada, assinale a afirmativa correta.
No 8º dia de internação, apesar da melhora da febre, apresenta edema de membros inferiores, oligúria e pressão arterial de 168 × 96 mmHg. A creatinina sérica, previamente 1,0 mg/dL, eleva-se para 2,8 mg/dL.
Os exames mostram: ureia: 92 mg/dL; potássio: 5,1 mEq/L; albumina: 3,0 g/dL; C3: 48 mg/dL (VR: 90–180); C4: 22 mg/dL (VR: 10–40); FAN: negativo; ANCA: negativo; proteinúria: 1,8 g/24 h; EAS: hematúria dismórfica, proteinúria e cilindros hemáticos.
Diante da piora da função renal, realiza-se biópsia renal, que demonstra glomerulonefrite proliferativa difusa, com depósitos granulares de imunoglobulinas e C3 no mesângio e ao longo das paredes capilares à imunofluorescência.
Considerando o diagnóstico, o mecanismo fisiopatológico da lesão glomerular e a estratégia terapêutica mais adequada, assinale a afirmativa correta.
Em 2026, novas diretrizes internacionais para o manejo de
pacientes com tromboembolismo pulmonar foram publicadas.
Uma das principais atualizações envolveu a estratificação de
risco, permitindo uma avaliação mais refinada dos pacientes
anteriormente classificados apenas como de risco intermediário.
Nesse cenário, em pacientes ainda sem hipotensão arterial persistente, assinale a opção que não apresenta um achado de má perfusão tecidual que poderia configurar a presença de choque normotensivo.
Nesse cenário, em pacientes ainda sem hipotensão arterial persistente, assinale a opção que não apresenta um achado de má perfusão tecidual que poderia configurar a presença de choque normotensivo.
