Questões de Concurso

Existem muitas lagartas venenosas, larvas de mariposas da Ordem Lepidoptera, que podem causar ferimentos graves aos humanos. As reações variam de dermatite urticariforme, reações alérgicas, insuficiência renal e osteocondrite a sangramento intracerebral.
Entre essas lagartas peçonhentas, a mariposa brasileira Premolis semirufa (família Erebidae), conhecida como pararama em seu estágio larval, habita seringais encontrados na floresta amazônica e produz uma manifestação clínica singular de envenenamento nos trabalhadores que coletam a seiva das seringueiras. Por ano são notificados cerca de 60 novos casos, em especial no estado do Pará.
A pararamose (periartrite falangeana associada à pararama) é uma doença causada pelo contato com cerdas finas urticantes das lagartas. Esse contato causa uma sensação intensa de coceira, seguida de sintomas de inflamação aguda. Após contato repetido com essa lagarta, o processo inflamatório torna-se crônico, levando à imobilidade articular que se caracteriza pelo espessamento da membrana sinovial articular com deformidades articulares semelhantes à artrite reumatóide.
Entre as opções a seguir, a mais eficaz no combate à pararamose seria a

A pneumocistose (PCP) é o quadro pulmonar mais frequente em pacientes com aids e contagem de linfócitos T CD4 < 200 céluals/mm³ . O Pneumocystis jirovecii foi inicialmente classificado como um protozoário com base em suas características morfológicas. Em 1988, uma análise da pequena subunidade rRNA do Pneumocystis estabeleceu uma ligação filogenética com o reino Fungi, e toda a informação genômica subsequente corroborou a morfologia do Pneumocystis dentro dos fungos actinomicetos.
Esses fungos respondem ao tratamento antimicrobianos antimetabólitos antagonistas do folato, especificamente uma associação de sulfonamida (sulfametoxazol) com inibidor da dihidrofolato redutase (trimetoprima). Entretanto, ao se iniciar o tratamento dos enfermos é frequente a piora paradoxal, com exacerbação dos sinais clínicos e agravamento do quadro.
Para evitarmos essa piora, deve-se associar ao tratamento antimicrobiano

A síndrome de Reye é uma doença pediátrica rara e potencialmente fatal definida como encefalopatia não inflamatória aguda com insuficiência hepática gordurosa.
O patologista australiano R.D.K. Reye descreveu essa síndrome pela primeira vez em 1963. A síndrome de Reye geralmente se apresenta em crianças como vômitos e confusão mental com rápida progressão para coma e morte.
A fisiopatologia exata da síndrome de Reye não é conhecida com precisão; no entanto, parece envolver lesão mitocondrial no contexto de uma doença viral (em geral influenza ou varicela) associada ao uso de m medicamento que pode causar ou perpetuar danos às mitocôndrias celulares, resultando na inibição do metabolismo de ácidos graxos. As características neurológicas da síndrome de Reye provavelmente resultam da disfunção mitocondrial hepática que causa níveis elevados de amônia.
A hiperamonemia pode induzir edema cerebral difuso e subsequente pressão intracraniana elevada. Essa síndrome geralmente começa nos dias seguintes à recuperação de uma doença viral durante a qual um determinado medicamento foi administrado.
O diagnóstico é clínico e de exclusão, não há exames específicos. A vigilância nacional da síndrome de Reye começou nos Estados Unidos no início dos anos 1970 e levou a advertências estritas sobre o uso de certos medicamentos em crianças, tornando essa síndrome rara hoje em dia, porém não há uma sistematização de notificação desse diagnóstico bem como rede de vigilância sobre esta doença, de tal forma que pode haver casos atuais não diagnosticados.

Assim, a escolha deve ser o uso de

Em 2004, foi registrado nos Estados Unidos o primeiro relato de tratamento de raiva humana em paciente que não recebeu vacina ou soro antirrábico e evoluiu para cura. A descrição detalhada da terapêutica realizada nessa paciente foi publicada no Protocolo de Milwaukee. No Brasil, em 2008, foi confirmada raiva em um paciente do estado de Pernambuco.
A investigação demonstrou que o caso se vinculava à mordida de morcego hematófago. Após confirmação diagnóstica laboratorial, foi iniciado o protocolo de tratamento de Milwaukee adaptado à realidade brasileira, denominado Protocolo de Recife, Protocolo de Tratamento da Raiva Humana no Brasil (Brasil, 2011), resultando no primeiro registro de cura de raiva humana no País. Em 2017, ocorreu o segundo caso de cura com sequelas neurológicas: um adolescente com histórico de espoliação de morcego hematófago, morador de área ribeirinha, no estado do Amazonas, com diagnóstico laboratorial para raiva (Brasil, 2011). Esse Protocolo pode ser aplicado frente a casos confirmados da doença e sob orientação da Secretaria de Vigilância em Saúde e Ambiente do Ministério da Saúde (SVSA/MS).
O diagnóstico da raiva pode ser feito de diversas maneiras, entretanto, a técnica do RT?hN-PCR (Reverse Transcription hemiNested PCR, ou em português: transcrição reversa seguida de PCR hemi-aninhada) foi aplicada em alguns estudos de diagnóstico ante?mortem da raiva humana, aumentando em respectivamente 98% e 100% a sensibilidade e especificidade no diagnóstico.
A técnica funciona da seguinte maneira: primeiro, extrai-se RNA viral da amostra, e utiliza-se a enzima transcriptase reversa para convertê-lo em DNA complementar (cDNA) por RT-PCR. Este cDNA é amplificado com um par de primers externos por PCR. A seguir, o produto da primeira PCR é submetido a uma segunda rodada de PCR usando um par de primers, dos quais um é interno (aninhado) em relação aos originais (Hemi?nested PCR), isso aumenta significativamente a especificidade e a sensibilidade da detecção. Esse protocolo?– exatamente esse tipo de combinação – pode ser usado para detectar o vírus rábico, empregando RT?PCR com primers voltados ao gene da glicoproteína (G) e RT?PCR seguido de hemi?nested PCR (hnRT?PCR) com primers para o gene da nucleoproteína (N) do vírus da raiva

Nesse caso, o seguinte material biológico deve ser preferencialmente coletado e encaminhado ao laboratório:

A aspiração de conteúdo gástrico ácido durante a cirurgia pode resultar em pneumonite química (síndrome de Mendelson) que se desenvolve rapidamente, em geral é transitória. O principal mecanismo fisiopatológico envolvido na síndrome de Mendelson é a lesão pulmonar aguda por ácido e partículas de material gástrico. A magnitude do acometimento é diretamente relacionada ao pH e ao volume do conteúdo aspirado. Acredita-se que sejam necessários pH menor que 2,5 e quantidade maior que 0,3 mL/ kg (20–25 mL em adultos) para desencadear a doença.

A agressão pulmonar é bifásica: primeiro pico (uma a duas horas após aspiração), resultado do efeito cáustico direto na interface alvéolo-capilar. Posteriormente, ocorre o segundo pico (quatro a seis horas), associado a infiltrado de neutrófilos no alvéolo e interstício pulmonar, com achados histológicos característicos de inflamação aguda. Em 48 horas pode haver a formação de membrana hialina.
Uma paciente com 28 anos de idade, frequentadora de academia há 10 anos, sem histórico de doenças, foi realizar cirurgia de mamoplastia e apresentou engasgo seguido de dispneia rapidamente progressiva, cianose e perda de consciência devido broncoaspiração durante procedimento de intubação orotraqueal. Foi verificado que o procedimento foi conduzido por um R2 de cirurgia plástica que além de não sedar adequadamente para o procedimento não elaborou uma simples pergunta sobre o jejum à paciente. O mesmo foi suspenso pois tomou medida sem aval do Staff e do anestesista que não estavam na sala cirúrgica na hora do procedimento.
Felizmente a paciente recuperou rapidamente o estado de consciência após aspiração de vias aéreas, sendo verificada a eliminação de corpo estranho (restos alimentares) após crise de tosse. Ao exame físico, apresentava dispneia, sons respiratórios reduzidos associados a roncos e crepitações difusas. Obviamente a cirurgia foi suspensa. Foi iniciado tratamento de suporte com O2 suplementar e nebulização. A radiografia de tórax mostrou infiltrado intersticial de padrão nodular confluente. TC de tórax com imagem em vidro fosco e nódulos centrolobulares de contornos indefinidos bilateralmente em segmentos basais posteriores, não houve febre ou leucocitose.
O infectologista chamado para dar um parecer sobre o uso de antibióticos nesse caso indicou corretamente