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A hipótese neuroinflamatória do Transtorno Depressivo Maior (TDM) propõe que o estresse crônico e a ativação do sistema imune inato resultam em alterações funcionais e estruturais no Sistema Nervoso Central.
Sobre os mecanismos moleculares envolvidos nessa via, analise as afirmativas a seguir.
I. O cortisol estimula a proliferação microglial, bem como um estado pró-inflamatório, aumentando, consequentemente, a liberação de citocinas pró-inflamatórias (como IL-1β, IL-6 e TNF-α), o que intensifica o processo de remodelação neuronal mediada pela microglia, contribuindo para a perda de densidade de espinhas dendríticas em regiões como o córtex pré-frontal.
II. A ativação microglial crônica induz o fenótipo M2, que contribui para a redução dos níveis de fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) via ativação de receptores TrkB microgliais e para o comprometimento da barreira hematoencefálica.
III. A expressão de proteínas do sistema complemento, reconhecidas pela microglia no processo e fagocitose de espinhas dendríticas pode ser resultante da sinalização mediada por altos níveis de cálcio intracelular.
Está correto o que se afirma em
Sobre as consequências da modulação da neutrotransmissão serotonérgica, analise os itens a seguir.
I. No caso da Fluoxetina, desinibição da liberação de noradrenalina e dopamina via bloqueio de receptores 5HT2c.
II. Aumento da neuroplasticidade sináptica e dendrítica por meio de receptores 5HT3.
III. Aumento da neurogênese a partir de células progenitoras presentes na Zona Subgranular (ZSG) do Giro Denteado do Hipocampo.
Está correto o que se apresenta em